Лекарственная аллергия лечение

Оглавление:

  • Что такое аллергия на лекарства
  • Проявление аллергии на лекарства
  • Диагностика аллергии
  • Профилактика аллергических реакций
  • Лечебная терапия аллергии
  • Лабораторная диагностика
  • Помощь в домашних условиях

Все чаще в наше время встречается аллергия на лекарство — как лечить такое явление знают иммунологи и аллергологи.

лекарственная аллергия лечение

Что такое аллергия на лекарства

Медикаментозная аллергия — это специфическая реакция иммунитета на различные препараты.

Аллергия на медикаменты может быть спровоцирована лечением какого-либо заболевания, а также долгим пребыванием в помещениях, где находятся различные препараты. Этому более других подвержены врачи, фармацевты и другие медицинские работники.

Наиболее часто развитие аллергии провоцирует следующее:

  1. Наличие других видов аллергических заболеваний.
  2. Длительный курс лекарственной терапии без перерывов.
  3. Употребление лекарств разных видов в одно время. Некоторые таблетки при одновременном принятии дают отрицательную реакцию.
  4. Передозировка препаратов.
  5. Наследственность.

Аллергическим заболеваниям менее подвержены мужчины, чем женщины, в возрастной категории от 31 года до 40 лет.

Вернуться к оглавлению

Проявление аллергии на лекарства

Практически все препараты изготавливаются из ядовитых веществ, но при попадании в организм в небольших количествах дают небольшой полезный эффект — снимают боли, улучшают работу сердца, действуют как болеутоляющее или жаропонижающее.

Как проявляется аллергия на лекарства широко известно. Симптомы обычно одинаковы — покраснение кожи, сыпь и зуд. Время развития болезни зависит от степени тяжести и колеблется от четверти минуты до нескольких часов. Кроме того, возможно появление сухости во рту, расширение зрачков, учащенное дыхание. Эти симптомы проходят через некоторое время после прерывания курса применения медикаментов и не представляют угрозы для организма человека. Тяжелые проявления аллергии могут вызывать анафилаксию, приступы бронхиальной астмы, воспаление оболочки глаз, а также аллергический ринит. В худшем случае может произойти резкое понижение артериального давления, которое влечет за собой обморок и летальный исход. Отличить побочные эффекты от аллергии способен только дипломированный врач — аллерголог.

Вернуться к оглавлению

Диагностика аллергии


Установить точную причину аллергии можно только после прохождения полного обследования у доктора. Врач-аллерголог специализируется на проведении диагностических тестов и экспертиз, а также лечении аллергии. Назначение доктора зависит от того, как проявляется лекарственная аллергия:

  • воспаление придаточных пазух носа (синусит) и заложенность носа;
  • затрудненное дыхание;
  • слезотечение, покраснение и воспаление глаз;
  • лекарства, направленные на борьбу с аллергией (антигистаминные препараты), неэффективны;
  • длительная, иногда затягивающаяся на несколько месяцев, аллергия;
  • влияние астмы или аллергии на удовлетворенность пациента жизнью;
  • регулярно повторяющиеся тяжелые астматические приступы;
  • судороги.

Врач назначает каждому пациенту индивидуальное лечение, но чаще всего пациенты проходят анализы на аллергены и курсы иммунотерапии (уколы от аллергии).

Вернуться к оглавлению

Профилактика аллергических реакций

Чтобы избежать аллергии, нужно изначально придерживаться нескольких правил:

  • перед применением любого нового или незнакомого лекарства необходима консультация с врачом;
  • полезно вести записи принимаемых препаратов;
  • всегда сообщать работникам медицинских учреждений об аллергических реакциях на препараты.

Вернуться к оглавлению

Лечебная терапия аллергии

Лекарственная терапия разнообразна и зависит от степени тяжести болезни.

Умеренная аллергия проявляется в виде небольшой сыпи и зуда. В этом случае производится остановка реакции лекарства. Рекомендовано прекращение применения всех препаратов. Врач может назначить антигистаминные вещества, блокирующие поступление гистамина в организм.

Аллергия средней тяжести определяется сплошной сыпью и зудом. Исключаются из применения все лекарства, способные вызвать аллергическую реакцию. Врач назначает антигистаминные вещества, стероиды и препараты, способные блокировать гистамин.

При аллергии тяжелой степени появляются одышка, ощущение сжимания горла, сплошная сыпь, упадок сил, поражение различных органов. Обычно в этом случае пациента госпитализируют. Для лечения используют сильные лекарства, могут даже использовать адреналин.
При появлении аллергии советуют:

  • голодать несколько дней, выпивая в день около полутора литров воды;
  • соблюдать гипоаллергенную диету в последующие дни;
  • принимать сорбенты — 1 таблетка активированного угля в сутки на каждые 10 кг веса тела.

Если лекарство было принято в жидком виде или в виде таблеток, необходимо произвести промывание желудка.

Вернуться к оглавлению

Лабораторная диагностика

Обязательными исследованиями в лабораториях являются кожные тесты. По реакции на них (покраснение, появление аллергической сыпи на участках нанесения/введения аллергена) определяют наличие аллергии. Это наиболее точный и проверенный временем метод диагностики заболевания.


Прик-тесты — главный вид кожного тестирования, производящийся при помощи укола (от английского prick — укол) кожи пациента в том месте, куда были нанесены аллергены.

Скарификационное тестирование уже давно популярно и широко используется многими аллергологами. На участки, где были нанесены аллергены, тоже наносятся царапины.

Подкожные тесты — метод определения аллергии, который используют крайне редко, чаще при специфических аллергических эффектах, например, при аллергии на лекарства из особенных видов плесневого грибка. Он может вызывать побочные реакции, а его диагностическая значимость небольшая, потому этот способ используется нечасто.

В тех случаях, когда кожные тесты не дают результата, проводятся провокационные пробы. Это крайне редкий в использовании способ установления аллергии, который осуществляется в специально оборудованном реанимационной техникой кабинете и только с участием врача. Данная процедура имеет ряд противопоказаний:

  • обострение аллергии любого вида;
  • перенесенный ранее анафилактический шок;
  • заболевания сердца, почек или печени;
  • тяжелые эндокринные заболевания;
  • беременность;
  • юный возраст (процедура противопоказана детям до 6 лет).

Вернуться к оглавлению

Помощь в домашних условиях

Облегчить сыпь и небольшое кожное раздражение поможет принятие прохладного душа и использование холодных компрессов, которые нужно делать на пораженные места. Кроме того, необходимо внимательно выбирать ткани, из которых сделана одежда — пригодны к ношению только те вещи, которые не раздражают кожу и не вызывают аллергических реакций. Физическая активность должна быть умеренной, пациенту необходимо находиться в состоянии покоя. Для уменьшения зуда подойдет мазь от солнечных ожогов. Лекарство необходимо наносить на пораженные участки кожи.

При более тяжелых формах самостоятельно лечить заболевание крайне не рекомендуется. Обязателен вызов врача. При обнаружении у себя симптомов анафилаксии необходимо неотложное обращение к скорой помощи. До прибытия бригады врачей нужно стараться сохранять спокойствие. Если есть возможность определить причину реакции, важно постараться предотвратить ее дальнейшее воздействие. В случае с проблемами, связанными с дыханием, поможет использование препаратов, расширяющих дыхательные пути — адреналина или бронхолитических средств. При слабости и головокружении пациент должен принять лежачее положение и поднять ноги вверх, выше головы. Это усилит прилив кровотока в мозг. Если пациент впадает в бессознательное состояние и его дыхание ослабевает, необходимо провести реанимационные действия или воспользоваться комплектом экстренной помощи, а затем предоставить медицинским работникам информацию о принятых ранее препаратах.

При должном терпеливом лечении отеки, покраснения и прочие аллергические симптомы ослабнут уже через 2-3 дня, но для того, чтобы приступы не повторялись, необходимо следовать указаниям врача.

Аллергия на медикаменты лечению современными методами вполне поддается.

VashImmunitet.ru

Лекарственная аллергия представляет собой отрицательную реакцию иммунной системы на группу или один из компонентов лекарственных препаратов. Такая лекарственная аллергия появляется в результате лечения медикаментами или при частом их введении в организм – сразу после этого больной обнаруживает у себя симптомы данной болезни, от которых нужно быстрее избавляться. Также аллергия от лекарств может стать осложнением, которое возникает при лечении определенной болезни. Кроме этого, она нередко выражается в профзаболевании, которое появляется при долгом контакте с каким-то лечебным препаратом.

Оглавление [Показать]

Причины развития негативной реакции на лекарственные препараты

лекарственная аллергия лечение

Согласно статистике, аллергия от лекарств чаще всего была замечена у женщин, чей возраст варьируется в пределе 31-40 лет, причем большая часть всех проявлений данной патологии связана с долгим лечением антибиотиками.


Важно заметить: при внутреннем приеме лечебных средств риск развития болезни ниже, чем при использовании внутримышечного введения лекарства. Самая большая вероятность развития патологии на лечебные средства возникает тогда, когда лекарство вводится в вены.

Чтобы ответить на вопрос, что такое аллергия на медикаменты, стоит знать, что так называется индивидуальная непереносимость главного действующего вещества, находящегося в составе медикамента, а также его вспомогательных элементов. В ее основе лежат аллергические реакции, появляющиеся при сенсибилизации человека к определенным компонентам препарата. Иными словами, после первой встречи иммунитета с лекарством в организме против его составляющих проводится выработка антител. После этого по мере введения данного лекарства (даже незначительной дозы) оно способно сразу развить симптомы аллергии. Этими вопросами занимается иммунология, лекарственная аллергия возникает при нарушенном иммунном ответе.

Как было сказано выше, аллергия от лекарств развивается после 2 и 3 их приема, а после первого гораздо реже. Это можно связать с тем, что для выработки организмом антител требуется срок от 5 до 7 суток.

Наиболее подверженными к появлению данной реакции считаются:

  1. Люди, занимающиеся самолечением, которые постоянно без контроля врача проводят прием лекарств.
  2. Пациенты, страдающие острыми патологиями, которые потом приобретают запущенную форму.
  3. Пациенты, страдающие от аллергических болезней – бронхиальной астмы, аллергии на продукты и др.
  4. Маленькие дети.
  5. Люди со слабым иммунитетом.
  6. Люди, часто профессионально контактирующие с разнообразными медикаментами – врачи, сотрудники фармацевтических производств.

Важно заметить, что аллергия на лечебные составы способна развиться на любой вид препаратов и любое вещество, входящее в них.

Однако наиболее аллергенными считаются:

  • обезболивающие;
  • противовоспалительные составы нестероидного типа;
  • сыворотки;
  • гипотензивные лекарства;
  • препараты, содержащие в составе йод;
  • антибактериальные составы;
  • витамины, относящиеся к группе В.

Также у человека могут развиваться так называемые перекрестные реакции на медикаменты, в которых содержатся одинаковые вещества. Например, если развивается аллергия лекарственная на Новокаин, то вместе с ней больного будет беспокоить и реакция на сульфаниламиды. Поэтому в любом случае нужно быть внимательным и при развитии симптомов болезни сразу обратиться к аллергологу, который назначит таблетки от аллергии.

Симптомы аллергии

Отрицательная реакция на лекарства бывает нескольких видов.

Первые признаки данной болезни возникают сразу же или через 1 час после приема лекарства или же спустя небольшой промежуток времени:

  • сильные спазмы бронхов;
  • крапивница;
  • развитие гемолитической анемии;
  • отек Квинке.

Признаки, которые относятся ко второй группе, возникающие на протяжении 12 часов после того, как человек выпьет лекарство, такие:

  • лихорадка;
  • резкое ухудшение состояния;
  • тромбоцитопения;
  • агранулоцитоз.

К последней группе можно отнести признаки, появляющиеся на протяжении недели:

  • пурпура;
  • артралгии;
  • полиартриты;
  • заболевания органов и систем;
  • болезнь сыворотки крови.

Зачастую лекарственная аллергия у детей и у взрослых характеризуется сыпью, расположенной на кожном покрове, которая появляется на теле спустя неделю после проведения лечения медикаментом. Данная сыпь также сопровождается зудом. При отмене определенного вида лекарства она проходит уже спустя несколько суток.

У 20% людей, страдающих от лекарственной аллергии, наблюдаются аллергические поражения почек, которые возникают спустя 2 недели и проявляются патологическим осадком в моче.

Также аллергия от лекарств в 10% случаев вызывает поражения печени, тогда как сердечно-сосудистые патологии проявляются в 30% случаев.

Нарушения в работе органов ЖКТ было замечено в 20% случаев, и проявляются в следующих патологических состояниях:

  • гингивит;
  • стоматит;
  • глоссит;
  • колит;
  • гастрит.

Если у взрослого или ребенка при аллергии на препараты наблюдается усугубление работы суставов, оно проявляется в развитии у пациента артрита. Возникает он у больного из-за приема следующих лекарств, негативно сказывающихся на работе иммунитета: антибиотики, относящиеся к пенициллиновой группе, а также сульфаниламиды.

Типы заболевания

Такой подраздел медицины, как иммунология, занимается изучением лекарственной аллергии. Осложнения в работе организма, возникающие на ее фоне, можно поделить на 2 группы.

Существуют следующие типы осложнений:

  1. Немедленного проявления.
  2. Замедленного проявления (они связаны с нарушением чувствительности или же с ее отсутствием).

Стоит знать, что ответ на вопрос – как лечить лекарственную аллергию, напрямую зависит от ее сложности, тяжести и состояния пациента – взрослого или ребёнка.

При развитии первой встречи с аллергеном у пациента практически никогда не возникают какие-либо отрицательные реакции организма.

Однако по мере нарастания в нем раздражителя повышается опасность развития серьезных осложнений от лекарственной болезни.

В таком случае наибольшую опасность для жизни несут быстрые осложнения, которые выражаются в следующих симптомах:

  • крапивница;
  • панкреатит;
  • отек Квинке.

Реакция на проникновение аллергена в организм порой бывает слишком быстрой – тогда симптомы появятся уже через 2 часа, а иногда и раньше. В таком случае пациенту требуется срочная врачебная помощь.

При течении второй группы болезни человек чаще всего замечает лишь кожные признаки заболевания:

  • эритема;
  • сыпь, по виду напоминающая корь;
  • дерматит;
  • эритродермия.

Реакция организма появляется в таком случае уже через 1 час.

Чтобы оказать больному, страдающему лекарственной аллергией, эффективное лечение, необходимо научиться отличать вышеперечисленные проявления специфической реакции от кожных высыпаний, вызванных иными патологиями. Наибольшую актуальность это имеет во время течения аллергии от лекарств у грудничков и маленьких детей.

Определение симптомов и их лечение

Во время определения типа заболевания лечащий врач должен назначить больному анализы на лекарственную аллергию, чтобы определить причины данного состояния. В случае мгновенного развития специфической реакции иммунитета больному оказывается первая помощь при лекарственной аллергии, при которой удается избежать развития дальнейших серьезных осложнений состояния здоровья.

Основное лечение лекарственной аллергии заключается в прекращении приема медикамента, ставшего причиной данного состояния. В случае легкой болезни бывает достаточно просто отменить лекарство, а не использовать прием таблеток от аллергии.

Нередко медикаментозная аллергия вызывает также пищевую аллергическую реакцию. Тогда пациенту необходимо соблюдать гипоаллергенную диету, в которой должно быть мало углеводов, а также должны полностью отсутствовать некоторые продукты.

 К ним относится:

  • сладости;
  • соленья и маринады;
  • кислые блюда и фрукты;
  • специи и приправы;
  • любые копчености.

Если у пациента после приема препаратов появляется отек и крапивница, ему необходимо принимать таблетки от аллергии. Если симптомы болезни не проходят, то практикуется введение больному глюкокортикостероидов.

Довольно часто воспаление кожи и некоторых органов при течении аллергии от препаратов несут за собой инфекции, поэтому больному следует принимать антибиотики.

Поскольку лечение такой иммунной реакции является довольно трудной задачей, немаловажное значение имеет и профилактика лекарственной аллергии. Она исключает проведение самолечения, важен правильный подбор медикаментов и строгое соблюдение врачебных рекомендаций.

При выборе препарата обязательно необходимо учитывать побочные эффекты, особенности организма и возраст больного. Также недопустимо превышать рекомендованные дозировки препарата, прерывать лечение при облегчении состояния и самостоятельно заменять назначенные медикаменты.

Длительный курс лечения должен сопровождаться полным врачебным контролем состояния здоровья, для чего больному требуется регулярно сдавать необходимые анализы.

allergolog1.ru

Аллергическая реакция может возникнуть практически на любой продукт. Лекарственные препараты в этом списке совсем не исключение. Более того, именно медикаменты способны провоцировать самую сильную аллергию, вплоть до отека Квинке и анафилактического шока. Именно поэтому каждому человеку следует знать причины, по которым возникает лекарственная аллергия, ее проявления и способы борьбы с ней.

Причины аллергии на медикаменты

Изначально следует понимать, что аллергическая реакция – это иммунный ответ на попадание в организм вещества, принимаемого за «чужака». К примеру, это может быть обычный антибиотик, который человек принял для борьбы с патогенными бактериями. В организме имеется вилочковая железа, которая способна распознавать опасные для человека вирусы и бактерии, отделяя их от и полезных элементов, которые не нуждаются в уничтожении. Аллергическая реакция возникает в случае, когда эта железа подает неверную информацию клеткам иммунитета. Врачи в этом случае говорят о генетической предрасположенности к аллергии.

Другой причиной неадекватной реакции иммунитета может стать банальная токсикация. Произойти это может из-за чрезмерного употребления лекарственного средства или плохой работы печени и почек, являющихся своеобразными «фильтрами» для организма.

Проявления аллергии на медикаменты

Симптомов у данной реакции организма довольно много, а потому их принято классифицировать по времени:

1. Немедленная аллергия
Стремительно развивающаяся аллергическая реакция, которую называют анафилаксией, проявляется спустя 5–20 минут после приема лекарственного средства. Она характеризуется такими опасными симптомами, как сильный кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, отек гортани, отек Квинке (отек губ, век, щек), а также анафилаксия. В этом случае больному необходима срочная помощь, ведь риск летального исхода повышается многократно.

2. Ускоренная аллергия
Такая реакция организма дает знать о себе в первые часы после приема лекарства, и чаще всего сопровождается гиперемией кожи, крапивницей и отеком Квинке.

3. Поздняя аллергия
Эта ответная реакция организма на прием медикамента может появиться спустя несколько дней после лекарственной терапии. Определить конкретный препарат, спровоцировавший аллергию, в этом случае сложнее всего. Симптомами данной реакции выступают: кореподобная сыпь и лекарственная лихорадка.

Диагностика аллергии на лекарства

Чтобы подтвердить реакцию организма на медпрепарат, у больного берут кровь из вены. Это позволяет:

  • обнаружить медиаторы аллергического воспаления;
  • определить уровень иммуноглобулинов E;
  • определить торможение миграции лейкоцитов.

Как лечить аллергию на медикаменты

Борьба с аллергической реакцией на медпрепараты преследует 3 цели: оказание больному первой помощи, очищение организма, а также прием антигистаминных средств.

Прежде всего, если возникла лекарственная аллергия, больному в срочном порядке вводят кортикостероидные препараты, причем доза вводимых средств подбирается исходя из масштаба аллергической реакции. Правда, кортикостероиды нельзя применять длительно, так как к подобным медикаментам очень чувствительны надпочечники. Чтобы понизить уровень гистамина и снизить проницаемость сосудов больному вводят большую дозу глюконата кальция и антигистаминных средств.

После того как исчезнет опасность для жизни больного, ему в течение месяца предстоит регулярно принимать антигистаминные средства, назначенные врачом. В случае рецидивов специалисты могут задуматься о коррекции иммунитета посредством иммунокорректоров.

Помогает предотвратить рецидивы и диета при аллергии, которая подразумевает исключение кислой, соленой, горькой и острой пищи. Берегите себя!

www.ja-zdorov.ru
ссылки

Аллергия лекарственная (синонимы: болезнь лекарственная) — побочное действие лекарств, в основе которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные повышенной чувствительностью к лекарственному препарату.

Лекарственная аллергия отличается от др. побочных действий лекарств, связанных с передозировкой, образованием токсических метаболитов, фармакологической идиосинкразией, неспецифическим освобождением эффекторных молекул.

Этиология и патогенез лекарственной аллергии

Лекарственные препараты, являющиеся белками, гликопротеинами, ЛПС, полисахаридами, могут действовать как антигены и индуцировать иммунный ответ. Лекарства, имеющие простую хим. структуру и низкую мол. массу, при определенных условиях также могут вызывать иммунологическую реакцию. Такое условие-способность медикамента ковалентно, а возможно, и электростатически или гидрофобно связываться с белками организма, образуя макромолекулу, способную стимулировать продукцию специфических к гаптену антител. Аллергенность такой макромолекулы зависит от ее структурных особенностей, степени антигенной чужеродности, биодеградации и полимеризации и др. Свойств. В-ва с мол. массой менее 5000 дальтон не могут индуцировать иммунный ответ. Так, синтетические полипептиды, состоящие из менее чем семи аминокислот, не иммуногенны, а состоящие из большего их числа эффективные иммуногены. Большинство лекарственных препаратов является простыми хим. веществами с мол. массой менее 1000 дальтон. Индукция иммунного ответа может наступить только в том случае, если такой препарат свяжется с высокомол. веществом, чаще всего белком.

В развитии лекарственной аллергии имеет определенное значение генетическая предрасположенность, что подтверждается корреляцией с антигеном гистосовместимости системы HLA-А10. У лиц с атопией лекарственная аллергия наблюдается чаще, по некоторым данным, кожные проявления — чаще у женщин, чем у мужчин. Хотя лекарственная аллергия не зависит от возраста, чаще всего она возникает у взрослых» чем у детей. Тем не менее риск развития лекарственной аллергии не определяется ни возрастом, ни полом. Есть доказательства влияния генетических факторов на метаболизм препаратов. Многие побочные действия лекарств, в том числе аллергические реакции, формируются вследствие нарушений метаболизма препарата, которые могут быть результатом врожденных метаболических дефектов. Так, из-за различной активности энзима ацетилтрансферазы, в частности при медленном типе ацетилирования, чаще наступают отрицательные реакции, так как этому способствует длительный полупериод жизни препарата. Волчанка красная лекарственная, обусловленная гидралазином и новокаинамидом, выявлена у лиц с медленным типом ацетилирования. Предрасполагающим к лекарственной аллергии фактором может стать дисфункция иммунной системы, связанная с основным заболеванием или применением медикамента. Вследствие этого возникают, во-первых, замедленная элиминация лекарства фагоцитирующими клетками, во-вторых, дефект Т-супрессоров, регулирующих синтез антител, относящихся к иммуноглобулину Е. Обязательным условием развития лекарственной аллергии является повторное применение препарата. После первой экспозиции с лекарством наступает латентный период (10-20 дней), в течение которого комплекс препарат — белок индуцирует образование иммунных эффекторных клеток и (или) антител, способных индуцировать аллергическую реакцию. После реэкспозиции с тем же лекарством период до наступления реакции значительно короче — от нескольких минут при анафилактическом шоке до нескольких дней при кожных и висцеральных поражениях. В некоторых случаях медикамент может формировать реакции, клинически подобные ЛекарственнОЙ аллергиИ, но с др. механизмами развития — фармакологическое, токсическое или осмотическое влияние на клетки, участвующие в иммунологическом воспалении. Это стимулирует освобождение медиаторов немедленной аллергии или продукцию монои лимфокинов, неспецифическую активацию эффекторных молекул, таких, как компоненты комплемента системы, образование аутоантител с участием лекарства — гаптена. В клинике трудно отличить лекарственную аллергию от др. побочных эффектов медикамента.

В отдельных случаях гаптен может быть продуктом метаболизма лекарственного препарата. Этот метаболит подобно др. гаптенам должен связаться с белком для того, чтобы вызвать иммунный ответ. Метаболиты большинства лекарств, кроме пенициллина, не идентифицированы. Антитела против гаптена-метаболита способны перекрестно реагировать с основной лекарственной молекулой. В ряде случаев ЛекарственнОЙ аллергиИ антитела против препарата не выявляются именно потому, что иммунная реакция индуцирована метаболитом данного препарата.

В основе патогенеза ЛекарственнОЙ аллергиИ могут лежать все четыре типа иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. I тип (анафилактический) — образование антител, относящихся к иммуноглобулинам Е и обладающих аффинитетом к тучным клеткам и базофилам, что приводит к связыванию двух молекул иммуноглобулина Е с комплексом лекарство — белок и выделению медиаторов аллергической реакции немедленного типа. II тип (цитотоксический) — прямое связывание лекарственного препарата с поверхностью клетки (тромбоцит, лейкоцит и др.), вследствие чего наступает лизис клетки. III тип (иммунокомплексный)образование; иммунных комплексов с участием иммуноглобулина G и иммуноглобулина М, активирующих систему комплемента и вызывающих тканевое повреждение. IV тип (клеточный)-связывание лекарства прямо с поверхностными рецепторами иммунокомпетентных клеток. Четкой специфичности в возникновении определенного гипа иммунологического повреждения в зависимости от природы лекарственного препарата не обнаружено. Практически любое лекарство может вызвать каждый из четырех перечисленных типов иммунологического повреждения; в некоторых случаях наблюдается одновременно несколько клинических симптомов, обусловленных различными иммунологическими механизмами развития.

Клиника лекарственной аллергии

Проявления ЛекарственнОЙ аллергиИ варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки до тяжелых — анафилактического шока, токсического эпидермального некролиза, эритемы многоформной экссудативной, которые могут стать причиной летальных исходов. Классификация А. л основана на клинических особенностях процесса, так как характеристика иммунологических реакций различных вариантов данной патологии не всегда возможна. Клиническая картина лекарственной аллергии в зависимости от локализации поражения изложена в отдельных статьях. Одним из общих симптомов лекарственной аллергии является лихорадка лекарственная. Некоторые особенности патогенеза и клиники побочного действия отдельных препаратов, часто используемых в клинической практике, которые не всегда с достаточным эффектом можно заменить др. медикаментами.

Диагностика лекарственной аллергии

Диагностика лекарственной аллергии представляет определенные трудности, так как в основном иммунологические реакции связаны с метаболитами лекарственного препарата, большинство из которых не идентифицированы и представляют собой хим. вещества с низкой мол. массой. Метаболиты выступают в роли гаптенов и должны связываться с белком. Методы диагностики лекарственной аллергии недостаточно совершенны, поэтому нельзя не только с достаточной степенью достоверности предсказать возможность развития данной р-цни, но и с уверенностью подтвердить или отвергнуть аллергический характер побочного действия лекарств. В связи с этим в клиническом обследовании огромную, иногда решающую роль играет аллергологический анамнез. Перед назначением того или иного медикамента необходимо выяснить: наличие у больного или его родственников аллергических заболеваний-, наблюдались ли в прошлом аллергические реакции на введение определенного препарата и веществ, близких ему по хим. природе (наличие общих антигенных детерминант); был ли профессиональный контакт с медикаментами, сыворотками, вакцинами, хим. веществами, эпидермисом животных с целью выяснения возможной аллергии; наличие грибковых поражений кожи и ногтей (общие антигены пенициллина и грибов); какие лекарственные препараты больной принимал длительное время. У лиц с развившимися симптомами лекарственной аллергии необходимо уточнить характер и время начала симптомов, их периодичность, отличие этих проявлений от симптомов основного заболевания Необходимо учесть все лекарства, принимаемые пациентом, а также пищевые продукты, в которые могут быть добавлены в качестве стабилизаторов, красителей, стимуляторов различные препараты и хим. агенты.

Вторая фаза исследования реакций лекарственной аллергии заключается в определении генерализованной активации иммунной системы: содержания иммуноглобулинов различных классов, особенно иммуноглобулин Е при анафилаксии, комплемента системы и ее отдельных компонентов, антинуклеарных антител при лекарственном волчаночноподобном синдроме, антител против митохондрии при лекарственных поражениях печен-и и др.

Наиболее трудны и важны в диагностике лекарственной аллергии методы, определяющие специфическую иммунологическую реакцию на лекарственный препарат выявление антител или аллергизированных клеток, специфически реагирующих с лекарственным препаратом. Эти методы делятся на лабораторные, позволяющие в условиях in vitro исследовать состояние аллергизированных клеток или антител, и клинические, заключающиеся в постановке аллергологических диагностических проб кожных и аллергологических диагностических проб провокационных с подозреваемым лекарством-аллергеном. Наиболее информативным, но пока имеющим ограниченное применение является PACT, при котором выявляют антитела, относящиеся к иммуноглобулинам Е. Антитела против лекарственных препаратов не всегда можно определить: во-первых, уровень их в сыворотке достигает максимума только на высоте аллергической реакции и после отмены препарата может значительно снижаться (антитела могут даже исчезнуть), во-вторых, только к некоторым препаратам можно определить антитела, так как многие реакции развиваются не на само лекарство, а на продукты его метаболизма. Методы определения реактивности аллергизированных клеток включают тесты трансформации лимфоцитов в ответ на антиген, ингибиции миграции макрофагов, дегрануляции базофилов по Шелли и др.

Кожные тесты могут быть использованы для предсказывания возможности развития лекарственной аллергической реакции. а в отдельных случаях (при отсутствии клинических симптомов) — для подтверждения диагноза лекарственной аллергии. Необходимость их использования в клинической практике обсуждается, так как не ясно, в какой форме лекарственные препараты должны применяться для тестирования, поскольку большинство из них образует антиген, только связываясь с белками организма (гаптен, конъюгированный с белком, создан для диагностики аллергии к пенициллину — пенициллин-полилизин — и ацетилсалициловой кислоте — аспирин-полилизин); кроме того, существует опасность развития анафилактических реакций с летальным исходом на любую кожную пробу (особенно аллергологическую диагностическую пробу внутрикожную, в меньшей степени — аллергологическую диагностическую пробу кожную скарификационную и аллергологическую диагностическую пробу кожную уколом, а также аллергологическую диагностическую пробу кожную аппликационную) и возможность аллергизации небольшими количествами препарата, которые используются для проб Отрицательный результат не исключает развития аллергических реакций, а положительный не есть неоспоримым доказательством лекарственной аллергизации. Исключение составляют аппликационные пробы для диагностики контактной аллергии, так как в этих случаях может быть использован моновалентный гаптен, который в ходе теста связывается с белками организма. Тестирование информативно и тогда, когда антитела против метаболита перекрестно реагируют с лекарственной молекулой (в этих случаях для кожной пробы может быть использован сам препарат).

Постановка проб противопоказана с препаратом, вызвавшим анафилактический шок. Кожные пробы с различными медикаментами выполняются только врачом-аллергологом. Показания для их проведения следующие: необходимость назначения препарата, с которым (либо сходным с ним по хим. структуре) был длительный профессиональный контакт, или высокоаллергенного ранее многократно применявшегося больным с аллергической патологией, а также препарата, который, как предполагают, давал аллергические осложнения; жизненные показания к применению пенициллина у больных с грибковыми поражениями кожи и ногтей и лекарств, к которым отмечались аллергические реакции в анамнезе. Для профилактики анафилактических реакций рекомендуется следующая последовательность постановки кожных тестов: капельная, скарификационная, уколом, внутрикожная. Каждая последующая проба ставится лишь при отрицательной предыдущей. Провокационные пробы проводятся в исключительных случаях при отрицательных кожных тестах только в аллергологическом стационаре.

Лекарственная аллергия характеризуется отсутствием реакции на предшествующее лечение данным препаратом и появлением ее через несколько дней после начала лечения; существованием риска формирования реакции даже при использовании лозы ниже терапевтической; отличием клинических симптомов от обычного фармакологического эффекта препарата (эти клинические проявления, включающие определенное количество синдромов, рассматриваемых как аллергические, возникают только у определенной части популяции); эозинофилией в крови и тканях; наличием антител или сенсибилизированных лимфоцитов Т, специфически реагирующих с лекарственным препаратом или его метаболитом; возможностью воспроизведения некоторых реакций на животных. Все перечисленные критерии не абсолютны. После отмены лекарства аллергическая реакция, как правило, исчезает.

Лечение лекарственной аллергии

Основные принципы: идентификация препарата и его элиминация; патогенетическая терапия; специфическая гипосенсибилизация.

Прекращение приема препарата даже в тяжелых случаях лекарственная аллергия приводит обычно к затиханию процесса. Если этого недостаточно, назначается патогенетическая терапия, включающая независимо от локализации лекарственного осложнения гипоаллергенную диету, постельный режим, контроль за функцией выделительных органов — кишечника, почек и др. Лечение таких острых, угрожающих жизни больного лекарственных системных реакций, как анафилактический шок, многоформная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз, требует особой терапевтической тактики. Патогенетическая терапия, направленная на иммунологические механизмы, зависит от типа иммунологического повреждения, возникшего при данном лекарственном поражении, и включает: антигистаминные и антисеротониновые препараты при реакциях, протекающих по анафилактическому типу (крапивница, ангионевротический отек и др.); системные глюкокортикостероидные препараты при тяжелых аллергических поражениях различных органов и систем, особенно при подозрении на развитие аутоиммунного процесса (цитопения, поражение легочной паренхимы, тяжелые распространенные токсидермии, особенно буллезные, гепатиты, нефриты, миокардиты и др.); местные глюкокортикостероидные препараты при лекарственных аллергодерматозах; десенсибилизирующая неспецифическая терапия. Терапия лекарственной аллергии аналогична терапевтической тактике при аллергических заболеваниях того же органа или системы.

Гипосенсибилизация при лекарственной аллергии может проводиться только по строгим показаниям: необходимость назначения р-лактамных антибиотиков по жизненным показаниям у больных с аллергией к пенициллину (инфекция возбудителем, чувствительным к Р-лактамным антибиотикам, отсутствие выбора антибиотика) и положительной кожной пробой на пенициллин-полилизин, пенициллиновую кислоту и пенициллин G; при аллергии к инсулину у больных сахарным диабетом с положительной кожной пробой на инсулин или развившейся аллергической реакцией в случаях, если замена инсулина др. антидиабетическим препаратом или инсулином др. видового происхождения, напр. препаратом свиного инсулина, невозможна: необходимость назначения сыворотки или анатоксина (противостолбнячного, противодифтерийного) у лиц с положительной кожной пробой и лечения туберкулостатическими препаратами больных туберкулезом, у которых в процессе терапии развились аллергические реакции. При этом риск летального исхода аллергической реакции должен быть меньшим, чем таковой при данном заболевании без назначения препарата.

Десенсибилизацию к Р-лактамным антибиотикам необходимо проводить в палатах интенсивного наблюдения в утренние часы при обязательном присутствии врача. Должны быть приготовлены система для внутривенных вливаний и медикаменты для оказания немедленной помощи в случае анафилаксии (адреналин, теофиллин, глюкокортикостероидные препараты). Десенсибилизация к Р-лактамным антибиотикам осуществляется ускоренным методом — многократные инъекции в течение дня. Перерывы в лечении после окончания десенсибилизации не допускаются. В течение 1 ч после первой внутривенной дозы требуется внимательное наблюдение за больным. При показаниях к применению оксациллина для десенсибилизации используется пенициллин G, а затем вводится полная доза оксациллина. Карбенициллин применяется для десенсибилизации в начальной дозе 60 мкг.

Для больных тяжелыми заболеваниями, напр. бактериальным эндокардитом, когда лечение антибиотиками должно осуществляться с помощью внутривенных инъекций, предпочтительна внутривенная десенсибилизация к Р-лактамным антибиотикам. При такой десенсибилизации также необходим непрерывный контроль за концентрацией и скоростью введения препарата. В случае появления отрицательных симптомов введение антибиотика замедляется и назначаются анти гистаминные и глюкокортикостероидные препараты. Во время терапии больному необходимо проводить кожное тестирование.

Примечание. Начиная с 9-го дня следует добавлять по 2 ЕД до достижения терапевтической дозы.

Десенсибилизация к инсулину осуществляется под наблюдением врача-аллерголога по двум схемам. Противоаллергическую премедикацию проводить не надо. При развитии местной реакции график введения изменяется, как при гипосенсибилизации.

Примечания: 1. В первый — четвертый дни вводится простой инсулин, далее — препараты пролонгированного действия. 2. После шестого дня доза повышается ка 5 ЕД в день до терапевтического уровня. 3. В первый и второй дни препарат вводится внутрикожно, начиная с третьего — подкожно.

При положительной кожной пробе на чуже-. родную сыворотку (лошадиную или др.) первая инъекция (0,25 мл сыворотки в разведении 1 : 100) проводится подкожно, при гипосенсибилизации к дифтерийному антитоксину каждые 15 мин дается удвоенная доза до достижения дозы неразведенного антитоксина. Если возникает реакция, то введение антитоксина прекращается, в течение 1,5 ч проводится наблюдение за больным, при необходимости назначаются антигистаминные и глюкокортикостероидные препараты. Если возникает анафилаксия, то лечение такое, как при анафилактическом шоке.

Существуют два способа снятия повышенной чувствительности к туберкулостатическим препаратам. Первый-назначение 40 мг преднизолона и продолжение специфической терапии, второй-прекращение специфической терапии до полного исчезновения аллергических симптомов, затем назначение 50 мг изониазида, 250 мг аминосалициловой кислоты, 25 мг стрептомицина (доза ежедневно постепенно повышается до терапевтического уровня). При возникновении реакции назначают глюкокортикостероидные препараты или прекращают терапию туберкулостатическими.

Профилактика лекарственной аллергии

Общие меры профилактики лекарственной аллергии заключаются в следующем: запрещении свободной продажи лекарственных средств (особенно антибиотиков); внесении в историю болезни графы «Аллергологический анамнез» и отметке на титульном листе по поводу имеющейся лекарственной аллергизации; разъяснении населению последствий самолечения; запрещении добавления консервантов к продуктам растительного и животного происхождения, особенно молочным; производстве пенициллина с небольшим количеством высокомол. примесей; введении аллергологического паспорта для больных с реакциями на медикаменты; изоляции аллергологических больных от больных, получающих препараты с высокой сенсибилизирующей активностью. Конкретные меры профилактики состоят в: тщательном выяснении аллергологического анамнеза; рациональном, исключающем полипрагмазию применении лекарственных веществ; обоснованном использовании антибактериальных препаратов, особенно при лихорадочных состояниях; санации хронических очагов инфекции; учете возможных перекрестных аллергических реакций при назначении препаратов, близких по хим. строению или фармакологическому действию; максимально осторожном проведении вакцинации и серопрофилактики больным аллергическими заболеваниями в условиях стационара; использовании отдельных стерилизаторов и шприцев для больных аллергическими заболеваниями.

Лекарственная аллергия гемолитической системы

Лекарственная аллергия гемолитической системы — аллергия лекарственная, поражающая клетки крови.

Лекарственная аллергия гемолитической системы -наиболее частая форма побочного действия лекарств в связи с высокой дифференцировкой и активным участием клеток кро ветворной системы в обменных процессах и им мунитете. Она включает аллергические цито пении — лекарственные аллергические тромбо цитопению и агранулоцитоз, лекарственную аллергическую гемолитическую анемию, а также эозинофилию. Один и тот же лекарственный препарат может индуцировать образование антител различных классов, обладающих разным аффинитетом в отношении компонентов комплемента системы и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов). Предполагаются два иммунологических патогенетических механизма возникновения данных поражений. Первый — цитотоксический: антигенные детерминанты препарата формируют комплексы клетка — препарат, к которым образуются антитела, относящиеся к иммуноглобулину G, лизис клеток происходит при соединении антител с гаптеном при участии компонентов комплемента. Второй — иммунокомплексный: иммунные комплексы лекарство — антитело, иммуноглобулин М, иммуноглобулин G абсорбируются на поверхности клетки-мишени (тромбоцит, эритроцит, нейтрофил), цитолиз клеток происходит при участии компонентов комплемента.

Лекарственная аллергическая гемолитическая анемия

— лекарственная аллергия гемолитической системы, при которой клеткой-мишенью является эритроцит.

Это наиболее редкий вариант аллергических лекарственных цитопений. Индуцируется он чаще всего пенициллином и а-метилдофа, реже хинидином, фенилбутазоном, рифампицином, инсулином, квинидином, левомицетином. Гемолиз обычно острый, часто сочетается с тромбоцитопенической или сосудистой пурпурой, реже с агранулоцитозом. Клиническая картина характеризуется симптомами внутрисосудистого гемолиза: фебрильной температурой, рвотой, болями в животе, гепатомегалией, спленомегалией, гемоглобинурией. В патогенезе пенициллиновой аллергической гемолитической анемии предполагается участие антител, относящихся к иммуноглобулинам Q и в меньшей степени — к иммуноглобулинам М; реакции комплементзависимы, формируются в результате связывания циркулирующих специфических антител к бензил-пенициллоид-гаптеновой группе с медикаментом (гаптеном), адсорбированным на мембране эритроцита. Аллергизация к а-метилдофа имеет др. механизм развития: медикамент прямо взаимодействует с клеткой, создается новая антигенная детерминанта, к которой продуцируются аутоантитела.

Лекарственная аллергическая тромбоцитопения

Лекарственная аллергическая тромбоцитопения — лекарственная аллергия гемолитической системы., при которой клеткой-мишенью является тромбоцит.

Наиболее частой этиологической причиной этого вида аллергии служат хинин, хинидин, гепарин, бактрим, соли золота, сульфаниламиды, фенилбутазон, рифампицин, ацетилсалициловая кислота, дигитоксин, гидрохлортиазиды, ПАСК, дифенин, изониазид, делагил, пенициллин, барбитураты. В возникновении лекарственной аллергической тромбоцитопении определенную роль могут играть напитки, содержащие хинидин, фрукты и бобовые культуры.

Основной клинический признак заболевания — тромбоцитопеническая пурпура; чаще всего отмечаются экхимозные и петехиальные высыпания, геморрагии могут локализоваться в ЦНС, желудочно-кишечном тракте, эндометрии, мочеполовой системе и др. Обычно поражаются нижние конечности, генерализованные высыпания наблюдаются значительно реже. Тромбоциты быстро исчезают из периферической крови, в костном мозгу определяется повышенное количество мегакариоцитов. Клиническая картина заболевания характеризуется повторяющимися геморрагическими приступами, которые появляются через 6-24 ч после приема препарата. После отмены лекарства, вызвавшего заболевание, и назначения глюкокортикостероидных препаратов клинические симптомы быстро регрессируют, а спустя семь — десять дней количество тромбоцитов возвращается к норме. После повторных тромбоцитопении, обусловленных лекарственными препаратами, заболевание может трансформироваться в аутоиммунную тромбоцитопению.

Лекарственный аллергический агранулоцитоз

Лекарственный аллергический агранулоцитоз — лекарственная аллергия гемолитической системы, при которой клеткой-мишенью является гранулоцит.

Этиологические факторы — пирамидон, сульфаниламиды, анальгин, бутадион, фенацетин, изониазид, аймалин, атофан, барбамил, диакарб, стрептомицин. ПАСК.

Клиническая картина заболевания характеризуется быстрым развитием и может варьировать по тяжести от относительно легких форм до тяжелых с развитием септикопиемической инфекции и изъязвлениями слизистой оболочки рта, десен, гортани. Заболевание, как правило, начинается с озноба, повышения температуры, головной и мышечной боли, тахикардии, В отдельных случаях могут развиться явления анафилаксии и коллапс, сопровождающиеся кожными высыпаниями по типу крапивницы. В крови уменьшается количество гранулоцитов (абсолютное содержание гранулоцитов — менее 500 в 1 мкл), вплоть до полного их исчезновения. В костном мозгу вначале наблюдается гиперплазия, затем гипоплазия и аплазия. Своевременная отмена лекарства, вызвавшего заболевание, и назначение глюкокортикостероидных препаратов даже в тяжелых случаях приводит к обратному развитию процесса, если прием лекарства продолжается, то заболевание может иметь летальный исход.

Лекарственная эозинофилия

Лекарственная эозинофилия — увеличение количества эозинофилов к крови, патологических секретах, костном мозгу при различных проявлениях лекарственной аллергии.

Это заболевание часто выявляется при лекарственных поражениях миокарда — эозинофильный миокардит, легких — эозинофильные пневмониты, кишечника — эозинофильный колит , кожи.

Эозииофилия без каких-либо признаков лекарственной патологии возникает при использовании многих медикаментов, особенно антибиотиков и сульфаниламидов, однако определить, является она симптомом основного заболевания или результатом лекарственной аллергии не всегда возможно. Обычно количество эозинофилов достигает 20-25% (при абсолютном количестве 1000-1250 в 1 мм3), иногда 40-50 %. В тяжелых случаях лекарственной аллергии может наблюдаться отсутствие эозинофилов в периферической крови, что рассматривается как отрицательный прогностический признак. Эозинофилия может возникнуть при лекарственной аллергии, связанной с любым типом иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу (I-IV).

Лекарственная аллергия желудочно-кишечного тракта

Лекарственная аллергия желудочно-кишечного тракта — аллергия лекарственная, поражающая желудочно-кишечный тракт.

Избирательная кумуляция и биотрансформация лекарственных препаратов в органах пищеварительной системы способствуют продолжительному контакту медикаментов и их метаболитов с желудком и стенками кишечникаусловие, необходимое для развития лекарственной аллергии. Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта разнообразны, патогенетически имеют сложный характер — токсический, аллергический, биологический -и не всегда могут быть дифференцированы. Подозрение на аллергическую природу лекарственных поражений желудочно-кишечного тракта может возникнуть при сочетании с аллергией лекарственной кожи и слизистых оболочек, лихорадкой лекарственной, эозинофилией лекарственной.

Аллергический лекарственный эпигастральный синдром

Аллергический лекарственный эпигастральный синдром — аллергия лекарственная желудочно-кишечного тракта, при которой органом-мишенью является желудок.

Этот вид аллергии чаще всего индуцируется антибиотиками и сульфаниламидами. Патогенез может быть обусловлен различными иммунологическими механизмами. При I типе иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу наблюдаются симптомы желудочно-кишечной анафилаксии (понос, рвота, гиперсекреция); эти поражения возникают чаше всего при парентеральном введении препарата (антибиотиков, витаминов, анестетиков и др.). При III типе повреждения иммунные комплексы могут располагаться в стенке сосудов желудка, вызывая воспалительный процесс с симптомами острого гастрита; наиболее часто индуцируется приемом лекарственных препаратов внутрь.

В патогенезе некоторых поражений желудка могут также участвовать клеточные механизмы —

АЛЛ

IV тип иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. При этом механизме слизистая оболочка желудка отечна, складки ее утолщены, гиперемированы, покрыты слизью, кровеносные сосуды расширены; отмечается инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек лейкоцитами с преимущественным содержанием эозинофилов. Клиника характеризуется общими симптомами (беспокойство, головокружение) и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, приступообразная судорожная боль в верхней части живота).

Лекарственная аллергия толстого кишечника

Лекарственная аллергия толстого кишечника — гиперергпческие реакции лекарственной этиологии, развивающиеся в толстом кишечнике и проявляющиеся хроническим геморрагическим язвенным колитом, эозинофильным аппендицитом, эозинофильными гранулемами, слизисто-мембранозным колитом.

Во многих случаях аллергия лекарственная толстого кишечника имеет аутоиммунный характер Так, некоторые медикаменты, поражая эпителий слизистой оболочки кишечника, индуцируют образование аутоантител, что приводит к геморрагическому язвенному колиту. Гранулематозные поражения кишечника возникают вследствие применения сульфаниламидов, фенобарбитала и др. Они развиваются по IV типу иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу и характеризуются частичной непроходимостью кишечника, явлениями стеноза, иногда меленой. Гистологически обнаруживаются грануляционная ткань, фибробласты, большое количество эозинофилов, меньше лимфоцитов и макрофагов.

Лекарственная аллергия тонкого кишечника

Лекарственная аллергия тонкого кишечника — гиперергические реакции лекарственной этиологии, развивающиеся в топком кишечнике.

Этиологические факторы — пенициллин, группа тетрациклинов, неосальварсан, фенацетин, ПАСК и др. В зависимости от клинической формы выделяют три разновидности аллергических поражений тонкого кишечника: аллергические поносы, характерные для контактной формы лекарственной аллергии (реакция антиген — антитело происходит на слизистой кишечника), нарушение проходимости в связи с гиперемией и отеком слизистой оболочки и анафилактический шок, при котором тонкий кишечник служит шоковым органом. Клиническая картина в первом случае характеризуется обильным слизисто-серозным секретом, кровоизлияниями и нарушением двигательной функции, что проявляется слизисто-кровавым поносом, во втором напоминает клинически картину «острого живота».

Лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек

Лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек — аллергия лекарственная, поражающая кожу и слизистые оболочки.

Этот вид аллергии характеризуется большим полиморфизмом, клинической неспецифичностью, разнообразием иммунологических патогенетических механизмов. Нередко она может предшествовать развитию др. клинических проявлений лекарственной аллергии или сочетаться с ними; в связи с демонстративностью имеет большое диагностическое значение. В зависимости от пути поступления медикамента и иммунологических механизмов лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек делится на две группы. Первая объединяет поражения кожи вследствие контакта с лекарственным препаратом: дерматит аллергический контактный лекарственный, фотоаллергический контактный дерматит. Патогенез этих реакций связан с IV типом иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. Вторая группа — поражения кожи как следствие неконтактного пути поступления медикамента (парентерально, перорально и др.). К ней относятся аллергические медикаментозные токсидермии, характеризующиеся разнообразием иммунологических механизмов и различными клиническими проявлениями: пятнисто-папулезная сыпь, лекарственные эритемы, лекарственная крапивница, лекарственный ангионевротический отек, эритема многоформная экссудативная, пузырные токсидермии, волчанка красная лекарственная и др.

Лекарственная крапивница и лекарственный ангионевротический отек.Лекарственная крапивница и лекарственный ангионевротический отек — аллергия лекарственная, проявляющаяся поражением кожи в виде крапивницы и ангионевротического отека.

Этиологическим фактором этого повреждения может быть практически любой лекарственный препарат, наиболее частой причиной служат антибиотики, сыворотки, вакцина, АКТГ, анестетики, пирогенал и др. Крапивница, вызванная пенициллином, занимает первое место среди крапивниц др. этиологии, часто является одним из симптомов анафилаксии. Патогенез лекарственной крапивницы может быть связан с иммунологическими и неиммунологическим механизмами. Первые обусловлены I типом иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу, т. е. образованием антител, относящихся к иммуноглобулину Е, вторые связаны с тремя альтернативными путями:

фармакологическим освобождением гистамина. Этиологические факторы — морфий, кодеин, тиамин, полимиксин В и др.;

активацией комплемента системы по альтернативному или классическому пути с образованием анафилатоксинов СЗа и С5а, вызывающих освобождение гистамина из тучных клеток кожи. Этнологический фактор — рентгеноконтрастные вещества; при этом может выявляться дефицит ингибиторов протеазы или сывороточных карбоксипептидаз (инактиватор анафилатоксина):

ингибирующим влиянием на циклооксигеназу, приводящим к нарушению метаболизма арахидоновой кислоты, синтеза лейкотриенов и простогландинов.

Иногда лекарственная крапивница может быть симптомом сывороточноподобной лекарственной аллергии. В этих случаях предполагается участие не только антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, но и иммунных комплексов с антителами, относящимися к иммуноглобулину G, также вызывающих симптомы крапивницы. Клинически лекарственная крапивница проявляется образованием волдырей размером от чечевицы до ладони и выраженным зудом кожным. Каждый элемент крапивницы существует не более одного-двух дней, затем бесследно исчезает. Гигантская крапивница характеризуется большими размерами волдырей.

Лекарственный ангионевротический отек локализуется в области губ, лба, реже на др. частях тела, в некоторых случаях на слизистой рта и гортани. В отличие от крапивницы не сопровождается зудом.

Лекарственные крапивница и ангионевротический отек могут сочетаться с общими реакциями в виде лихорадки лекарственной и симптомов поражения внутренних органов.

Пятнисто-папулезная сыпь.Пятнисто-папулезная сыпь возникающая в результате аллергии лекарственной, имеет скарлатиноподобный, экзематозный характер; является наиболее частой формой поражения кожи, иногда сочетается с уртикарными высыпаниями или предшествует развитию буллезных поражений кожи.

Этиологическим фактором сыпи может быть почти любой медикамент. Наиболее часто этот тип повреждений вызывают антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, АКТГ, ртутные диуретики, нитрофурантоины. Патогенез связан с III и IV типами иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. Диагностика основывается на характерной клинической картине: наличие интенсивного зуда, склонность к слиянию элементов сыпи, острое начало на фоне медикаментозной терапии, частое сочетание с уртикарными и пузырными элементами.

Токсикодермии лихеноидного типа.Токсикодермии лихеноидного типа — аллергия лекарственная кожи лихеноидного типа.

Этот вид аллергии индуцируется препаратами золота, мышьяком, стрептомицином, фенотназинами, D-пеницилламином. В патогенезе предполагается участие иммунологических механизмов. Клиническая картина идентична идиопатическим проявлениям заболевания. В течение длительного времени в области воспалительных элементов наблюдается гиперпигментация. Отличительная черта — эозинофилия в крови и инфильтратах кожи.

Токсикодермии пузырные.Токсикодермии пузырные — аллергия лекарственная кожи в виде тяжелых буллезных поражений: Лайелла синдрома, синдрома Стивенса — Джонсона, а также

буллезных реакций, полностью идентичных пузырчатке истинной, Дюринга болезни и пемфигоиду.

Этиологические факторы — фуросемид, D-пеницилламин, пенициллин, сульфаниламиды, 5-флюороурацил и др. Предполагается иммунологический патогенез данных поражений, медикаменты могут индуцировать образование антител к коже, которые обнаруживаются в сыворотке и коже больного. Клиника подобна идиопатическим буллезным поражениям. После отмены препарата, вызвавшего поражение, наблюдается постепенное исчезновение высыпаний. В отдельных случаях, когда состояние не улучшается, предполагается развитие истинного буллезного заболевания, спровоцированного медикаментами.

Эритема девятого дня.Эритема девятого дня — поражения кожи в виде эритемы, возникающие на девятый день после приема лекарственного препарата.

Этиологические факторы — осарсол, соли висмута, препараты золота, реже антибиотики, сульфаниламиды. Патогенез не известен. Поражение характеризуется диффузной или крупнопятнистой эритемой на коже туловища, реже лица и конечностей, повышением температуры, иногда симптомами со стороны внутренних органовнефропатией, гепатитом, артралгиями. Могут наблюдаться симптомы поражения элементов крови — агранулоцитоз, в некоторых случаях эозинофилия. Течение процесса благоприятное, разрешение — через пять — десять дней.

Эритема фиксированная.Эритема фиксированная — аллергия лекарственная в виде фиксированных высыпаний.

Этиологические факторы — антипирин, иод, хинин, сульфаниламиды и др. Патогенез связан с иммунологическими механизмами, предположительно III или IV типа иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. Клиника характеризуется пятнисто-бляшечными, пятнисто-уртикарными или пузырными высыпаниями. рецидивирующими на одних и тех же местах; после разрешения воспаления остается стойкая пигментация. Высыпания могут локализоваться на слизистой оболочке рта, красной кайме губ, половых органах, тыльной поверхности пальцев рук и кистей, животе. Субъективные ощущения зуд и жжение. Срок разрешения 12-14 дней. Различают три формы фиксированной эритемы: пятнисто-эритематозную, бляшечно-уртикарную и буллезную. Последняя протекает особенно остро, как правило, с поражением слизистых оболочек. Для заболевания характерны частые рецидивывосемь — десять вспышек в течение года.

Эритродермия.Эритродермия — генерализованное воспалительное поражение кожного покрова лекарственного генеза.

Этиологические факторы — пенициллин, осарсол, стрептомицин, тетрациклин, новокаин, пиразолоновые производные и др. В патогенезе предполагается участие иммунологических механизмов. Клиническая картина характеризуется генерализованным воспалительным поражением кожного покрова. Различают два варианта эритродермий: первичную (как следствие применения медикамента) и вторичную (как следствие трансформации кожного заболевания, напр. псориаза, под действием препарата). Клиническая картина развивается чаше всего остро, начинаясь с зуда, покраснения и отечности кожи, затем возникают инфильтрация кожи, пузырьки; могут наблюдаться длительный фебрилитет, лимфоаденопатия, истощение, фурункулез, гидроадениты, пневмония. Течение вялое, затяжное.

Лекарственная аллергия органов дыхания

Лекарственная аллергия органов дыхания — аллергия лекарственная, при которой органом-мишенью являются легкие.

Лекарственная аллергия органов дыхания — относительно редкие проявления побочного действия лекарств, среди которых поражения с иммунологическими механизмами развития занимают основное место. Манифестируются следующими клиническими формами: аллергической пневмонией по типу Леффлера синдрома; астмой бронхиальной; гранулематозом легких; интерстициальной хронической пневмонией и пневмофиброзом; плевритом.

Аллергическая пневмония лекарственного генеза.Аллергическая пневмония лекарственного генеза. — аллергия лекарственная, проявляющаяся легочными инфильтрами и эозинофилией.

Этиологические факторы-пенициллин. ПАСК, стрептомицин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, инсулин, изониазид, аминогликозиды и др. В патогенезе основную роль играют клеточные иммунологические механизмы. Основные клинические проявления — мигрирующие легочные инфильтраты, обычно сочетающиеся с местной или системной эозинофилией. Начало заболевания часто острое, с ознобом и повышением температуры до 40 °С, кашлем, диспноэ, артралгией, болью головной. Клиническая картина пневмонии, вызванной нитрофурантоинами, более тяжелая и бурная: отделяется большое количество пенистой мокроты, наблюдается выраженная одышка — до 40 дыханий в 1 мин. Объективно наряду с признаками пневмонии часто определяется плеврит с небольшим выпотом; рентгенологически выявляются инфильтраты в легких (чаще всего в нижних и средних долях) различных размеров с нечеткими контурами. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом легких, плевритом, инфарктом легкого, инфекционной пневмонией.

Бронхиальная астма лекарственного генеза.Бронхиальная астма лекарственного генеза — аллергия лекарственная, проявляющаяся бронхоспазмом и приступами удушья.

Этиологические факторы — пенициллин, стрептомицин, ипекакуана, салицилаты и др. Чаще всего возникает как следствие ингаляции препарата-аллергена, а также в результате парентерального или перорального применения антибиотиков, сульфаниламидов, пиразолоновых производных, анестезирующих препаратов, аминофиллина, сывороток и др. В патогенезе основное значение имеет I тип иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. Клинически приступы удушья появляются в среднем через 10 дней после начала приема лекарства. При бронхиальной астме, когда аллерген поступает ингаляционным путем, первые приступы удушья могут развиться через несколько месяцев и даже лет после начала контакта с препаратом (при профессиональной сенсибилизации). Бронхоспазм может возникнуть у больных бронхиальной астмой при ингаляции адренергических препаратов, Н-ацетилцистеина, интала. Патогенез такого бронхоспазма не связан с иммунологическими механизмами, за исключением некоторых случаев бронхоспазма от интала.

Лекарственная бронхиальная астма может возникнуть в результате парентерального или перорального применения препарата, часто сочетается с крапивницей, ангионевротическим отеком, ринитом аллергическим, конъюнктивитом и др. симптомами реакций, обусловленных иммуноглобулином Е. Ацетилсалициловая кислота является одной из наиболее частых причин синдрома бронхоспастического. Патогенез этих реакций рассматривается следующим образом: нарушение циклооксигеназного пути синтеза простогландинов и изменение метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути, в результате чего продуцируется медленно реагирующая субстанция анафилаксии; синтез антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в присутствии ацетилсалицилового ангидрида, находящегося в таблетках ацетилсалициловой кислоты; активирующее действие ацетилсалициловой кислоты на комплемента систему.

Клиническая картина помимо приступов удушья характеризуется крапивницей, ринореей, образованием полипов в придаточных пазухах носа, что определяется как астматическая триада.

Астма бронхиальная лекарственного генеза часто сочетается с системными и органными проявлениями лекарственной аллергии: кожной сыпью, зудом кожным, лихорадкой, рвотой и др.

Гранулематоз легких.Гранулематоз легких — аллергия лекарственная, проявляющаяся гранулематозом легких.

Этиологические факторы — метотрексат, пенициллин, соли золота, питуитрин (вдыхание порошка). Предполагается участие III и IV типов иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу; образуются иммунные комплексы антиген — антитело и определяются преципитирующие антитела. Заболевание начинается через 2-10 ч после приема препарата. Клинические, рентгенои иммунологические признаки сходны с таковыми при бронхиоло-альвеолите аллергическом экзогенном. Изменения, индуцированные метотрексатом, могут начинаться с преходящей эозинофилии и небольшой язвочки во рту, в дальнейшем наблюдаются повышение температуры до фебрильной, сухой кашель, одышка, адинамия, цианоз, гипоксемия. Рентгенологически определяются обширные двухсторонние тени, склонные к слиянию, плевральный выпот отсутствует.

Интерстициальная хроническая пневмония и пневмофиброз.Интерстициальная хроническая пневмония и пневмофиброз — аллергия лекарственная, проявляющаяся интерстициальной хронической пневмонией и пневмофиброзом.

Этиологические факторы — нитрофурантоины, ПАСК, соли золота, иодиды, гидрохлортиазид, метотрексат, пенициллин, интал. В патогенезе предполагается участие III и IV типов иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу. Нитрофурантоины помимо острого легочного воспаления могут обусловить десквамативную интерстициальную пневмонию и медленно прогрессирующий пневмофиброз. Последний вызывают также соли золота, метотрексат, бисульфан, лейкеран, циклофосфамид, фенитоин при вдыхании. Однако доказательств участия иммунологических механизмов в патогенезе этих состояний нет, предполагается токсический механизм действия лекарственных препаратов.

Клиническая картина хронической пневмонии лекарственного генеза характеризуется постепенным началом — в течение месяцев, часто без температурной реакции, сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, цианозом. Рентгенологически определяются обширные двухсторонние интерстициальные инфильтраты, иногда расположенные веерообразно от корней легких к их периферии. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом легких, пневмофиброзами др. этиологий, микозами легких.

Лекарственный плеврит.

Лекарственный плеврит — аллергия лекарственная, при которой наряду с др. поражениями органов дыхания возникает воспаление плевры.

Данное осложнение лекарственной этиологии почти не встречается изолированно, а наблюдается при аллергической пневмонии лекарственного генеза, лекарственном пневмофиброзе и волчанке красной лекарственной.

Лекарственная аллергия печени

Лекарственная аллергия печени — аллергия лекарственная, при которой органом-мишенью является печень.

Этиологические факторы — сульфаниламиды, фенотиазины, эритромицин, индометацин, изониазид, а-метилдофа, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, новокаинамид, нитрофурантоин, гидралазин и др. Основным местом метаболизма лекарств служит печень. Однако гепатоцит синтезирует альбумин, что создает условия для образования стабильных комплексов гаптен — протеин. Поражения печени лекарственными препаратами разделяют на следующие группы: гепатоцеллюлярные (изменение гепатоцитов); холестатические (отрицательное действие на секрецию желчи); сосудистые (поражение сосудов печени); смешанные типы. Патогенетические механизмы А. л. п. имеют сочетанный характер — токсический, аллергический, биологический -и не всегда могут быть дифференцированы. До сих пор нет четких критериев определения лекарственной природы поражения печени и констатации развития аллергических реакций. Подозрение на аллергическую природу может возникнуть при сочетании лекарственного поражения печени с сыпью, лихорадкой лекарственной, эозинофилией. Гепатиты, индуцированные некоторыми препаратами, могут клинически не отличаться от хронического активного гепатита, однако после отмены препарата наблюдается регрессия процесса.

Лекарственная аллергия почек

Лекарственная аллергия почек — аллергия лекарственная, при которой органом-мишенью являются почки.

Патогенез лекарственной аллергии почек различен, роль иммунологических механизмов доказана или предполагается при многих острых и хронических поражениях почек. А. л. п. условно делится на четыре группы: аллергический гломерулонефрит; нефротический синдром; нефротоксические реакции; острый интерстициальный нефрит.

Аллергический лекарственный гломерулонефрит.Аллергический лекарственный гломерулонефрит — аллергия лекарственная, проявляющаяся гломерулонефритом.

Этиологические факторы — антибиотики, соли золота, сульфаниламиды, новокаин, гипосенсибилизация специфическая. В последнем случае длительное применение антигена в сенсибилизированном организме создает условия, необходимые для преципитации иммунных комплексов антиген — антитело. Патогенез связан с III типом иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу при отложении депозитов иммунных комплексов в стенке сосудов почек. Медикаменты могут вызывать нарушение базальной мембраны клубочков, что приводит к образованию аутоантител с последующей реакцией антиген — антитело и нарушению структуры и функции нефрона. Клинические симптомы этого вида гломерулонефрита сходны с таковыми гломерулонефрита инфекционной этиологии.

Нефротический синдром лекарственного генеза.Нефротический синдром лекарственного генеза — аллергия лекарственная, проявляющаяся нефротическим синдромом.

Этиологические факторы — D-пеницилламин, амфотерицин, барбитураты, пенициллин, салицилаты, сульфаниламиды, тетрациклин и др. Патогенез связан с образованием иммунных комплексов антиген-антитело и фиксацией компонентов комплемента системы на основной мембране почек; особое место занимают лекарственные нефропатии аутоиммунного характера. Предполагается, что некоторые медикаменты вызывают нарушение антигенной структуры базальной мембраны нефрона, способствуя индукции аутоантител и аутоиммунному поражению почек по типу нефротического синдрома. При этом на основной мембране почек выявляются депозиты иммуноглобулинов, а в сыворотке — антитела против препарата, вызвавшего повреждение (напр., это доказано для D-пеницилламина).

Нефротические реакции.Нефротические реакции — поражение почек как следствие побочного действия лекарств.

Этиологические факторы — соли тяжелых металлов, антибиотики, аминогликозиды и др. В патогенезе основная роль принадлежит прямой нефротоксичности препаратов. В некоторых случаях обнаружены антитела против медикаментов, что позволило предположить возможность образования циркулирующих ИК, способствующих высвобождению вазоактивных субстанций и почечной ишемии.

Острый лекарственный интерстициальный нефрит.Острый лекарственный интерстициальный нефрит — аллергия лекарственная, проявляющаяся острым интерстициальным нефритом.

Этиологические факторы — тиазидовые диуретики, фенилбутазон, антибиотики, сульфаниламиды, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, пирамидон, полимиксин В и др. В патогенезе данных поражений предполагается участие гиперчувствительности замедленного типа (напр., на фенитоин), клеточных и гуморальных факторов иммунитета на (5-лактамные антибиотики.

Клиника характеризуется остро развивающейся лихорадкой лекарственной, гематурией, сыпью, артропатией; могут наблюдаться эозинофилия и высокий уровень иммуноглобулина Е.

Дифференциальная диагностика проводится с острым тубулярным некрозом на основании наличия др. клинических признаков аллергии лекарственной; высокого соотношения осмомолярности мочи и плазмы и снижения содержания натрия в моче; выраженной интерстициальной инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами (в почечных биоптатах). Прогноз благоприятный, но отмечаются случаи затяжного течения, которые требуют назначения глюкокортикостероидных препаратов. Необходимость в гемодиализе возникает у 35 % больных.

Лекарственная аллергия сердечно-сосудистой системы

Лекарственная аллергия сердечно-сосудистой системы — аллергия лекарственная, при которой органами-мишенями являются сердце и сосуды.

Лекарственные васкулиты аллергического генеза.Лекарственные васкулиты аллергического генеза — аллергия лекарственная, проявляющаяся иммунологическим поражением сосудов.

Этиологические факторы — сульфаниламиды, пенициллин, тетрациклин, левомицетин, производные тиомочевины, противомалярийные средства, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, фенотиазины, иодиды, гипосенсибилизация специфическая. Основной патогенетический механизм — иммунологическое воспаление кровеносных сосудов (III тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). В поврежденных тканях выявляются депозиты иммуноглобулинов (иммуноглобулин А, иммуноглобулин G, иммуноглобулин М), компонент СЗ комплемента системы и фибрин. В процесс вовлекаются кожа и внутренние органы. Реакция протекает с участием комплемента системы. Клиническая картина характеризуется геморрагической сыпью при васкулите геморрагическом или группирующимися по ходу артерий подкожными узлами при периартериите узелковом, симптомами со стороны внутренних органов и общими симптомами — повышением температуры, артралгией и др.

Лекарственный миокардит аллергического генеза.Лекарственный миокардит аллергического генеза — то же, что миокардит лекарственный и сывороточный.

Лекарственный перикардит аллергического генеза.Лекарственный перикардит аллергического генеза — аллергия лекарственная, проявляющаяся перикардитом.

Этот вид аллергии лекарственной представляет собой редкое осложнение, возникающее в результате применения бутадиона. Клиника подобна таковой при остром перикардите с умеренным болевым синдромом. Характерно полное обратное развитие через две недели после отмены препарата и назначения глюкокортикостероидных препаратов.

Аллергологи в Москве

Мыльцев Андрей Анатольевич

Цена приема: 3500 1750 руб.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Царевский Кирилл Львович

Цена приема: 1500 750 руб.

Записаться на прием со скидкой 750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Репина Екатерина Александровна

Цена приема: 1800 900 руб.

Записаться на прием со скидкой 900 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Аллергологи в Москве

vse-zabolevaniya.ru

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

Нажимая на кнопку "Отправить комментарий", я даю согласие на обработку персональных данных и принимаю политику конфиденциальности.